Начиная с 1922 г., после распространения эпидемического энцефалита , аналогичные изменения в нейронах черной субстанции стали определять и у больных с постэнцефалитическими и другими формами паркинсонизма.
Клетки, содержащие меланин , обычно повреждаются в большей степени, чем клетки, свободные от пигмента. Поэтому черная субстанция даже при макроскопическом исследовании часто выглядит обесцвеченной. Общее число погибших нейронов, содержащих меланин, может достигать 90%.
Описанные изменения в нейронах черной субстанции считаются специфическими для всех форм паркинсонизма. Неоднократные указания, особенно в работах старых авторов, на диффузные изменения в паренхиме и сосудах мозга, по-видимому, неспецифичны для паркинсонизма и отражают сенильные и (или) атеросклеротические нарушения в нервной ткани, которые можно наблюдать и у лиц пожилого возраста, не страдающих паркинсонизмом.
Начиная с 20-х гг. текущего столетия стали обращать внимание на закономерное вовлечение в патологический процесс при паркинсонизме другой пигментированной структуры ствола мозга - так называемого голубого пятна (locus coeruleus), расположенного в покрышке оральных отделов варолиева моста. Все же считается, что при паркинсонизме снижение числа клеток в голубом ядре выражено в меньшей степени, чем в компактной зоне черной субстанции.
Забегая несколько вперед , подчеркнем то обстоятельство, что в последние годы были получены новые факты, проливающие свет на физиологическое значение и нейрохимическую природу голубого ядра. Согласно современным представлениям, голубое ядро состоит в основном из нейронов с высоким содержанием норадреналина, его предшественников, энзимов и метаболитов.
Голубое ядро имеет широкие связи со многими мозговыми структурами, включая спинной мозг, продолговатый мозг и варолиев мост, мозжечок, мезенцефальные структуры ствола мозга, таламус, гипоталамус, кору переднего мозга, что обеспечивает его модулирующее влияние на разных уровнях мозговой оси и участие в разнообразных регуляторных процессах, требующих норадренергической медиации.
Голубое ядро принимает участие в регуляции таких сложных психофизиологических реакций и функциональных состояний, как arousal, поддержание уровня бодрствования, внимания, в механизмах десинхронизированной фазы сна (сна со сновидениями) и стрессового состояния. По-видимому, голубое ядро и восходящая ретикулярная система ствола мозга участвуют наряду с гипоталамо-гипофизарно-адреналовым эндокринным звеном в регуляции различных уровней мозговой активации.
Черная субстанция и голубое ядро при паркинсонизме поражаются наиболее грубо и с наибольшим постоянством, хотя в большинстве работ, посвященных патоморфологии мозга при этом заболевании, описываются патологические изменения и в других структурах мозга, среди которых обычно упоминают гипоталамус, ретикулярную формацию, дорсальное ядро блуждающего нерва (nucleus dorsalis nervi vagi), безымянное вещество (substantia innominata), ядра пограничного симпатического ствола, красное ядро, бледный шар, скорлупу, а также субталамическое ядро Льюиса, нижнюю оливу, кору головного мозга и некоторые другие структуры.
В последние годы перечисленные структуры мозга подвергаются интенсивному исследованию с помощью гистохимической, флюоресцентной, электронно-микроскопической, микроэлектродной и другой техники.
В указанных структурах мозга помимо гибели нейронов и депигментации описаны и другие внутриклеточные изменения. К ним относятся прежде всего своеобразные концентрические включения в цитоплазме этих клеток, названные К. П. Третьяковым тельцами Леви в честь автора, впервые описавшего их еще в 1913 г. К. П. Третьяков обнаружил их в клетках черной субстанции в 6 случаях из 9 наблюдений.
Тельца Леви в дальнейшем находили в нейронах черной субстанции , голубом ядре, дорсальном ядре блуждающего нерва, безымянном веществе, нейронах ретикулярной формации, ганглиях симпатической цепочки и в других структурах.
Сегодня мы предлагаем Вам рассказ о хоть и чёрном, но незаменимом веществе (или субстанции) нашего мозга.
Чёрная субстанция (или Substantia nigra) занимает не так много места, как белое вещество. Она находится в среднем мозге - одной из древнейших структур в центре головного мозга. А именно, спрятана под четырьмя его холмиками. Если уж быть точными совсем, то у каждого из нас две Substantia nigra - слева и справа.
Средний мозг. Анимация от Life Science Databases(LSDB).
Поперечное сечение среднего мозга на уровне четверохолмия. Чёрная субстанция показана угадайте каким цветом.
Несмотря на то, что в Substantia nigra, как и в сером веществе, находятся тела нейронов, она значительно темнее за счет своей «окраски» нейромеланином (к слову, другая форма этого пигмента - меланин - придает цвет нашим глазам, коже и волосам).
Мономер нейромеланина
Всего в чёрной субстанции выделяют два слоя: компактный слой (pars compacta) и вентральный (pars reticulata). Тут нужно пояснить слово «вентральный».
Медики используют два пространственных антонима: вентральный и дорсальный. «Вентральный» означает «брюшной». Это совсем не значит, что вентральный слой черного вещества находится в желудке. Он просто в теле находится более «спереди». «Вентральный» - это передний, «дорсальный» - задний (спинной).
Если же говорить о функционале слоев, то компактный в каком-то смысле похож на процессор компьютера – он обрабатывает информацию и передает ее в таламус и четверохолмие среднего мозга, а вентральный - обеспечивает производство нейромедиатора дофамина. Слои располагаются вертикально, pars compacta расположен ближе к оси тела, чем pars reticulata.
Дофамин
Благодаря чёрному веществу мы можем двигать глазами, выполнять мелкие и точные движения, в частности, пальцев, жевать и глотать. А наш организм может осуществлять дыхание, сердечную деятельность, держать в тонусе кровеносные сосуды.
Нарушения работы чёрной субстанции приводят к разным заболеваниям. Есть гипотеза о том, что именно в нём кроется тайна шизофрении. А болезнь Паркинсона, о которой мы часто пишем на портале, вызвана именно нарушением производства дофамина в чёрной субстанции: она вызывает там гибель нейронов.
Черная субстанция (SN ) представляет собой базальные ганглии структура расположен в мозге , который играет важную роль в награде и движении . Черная субстанция является латынь для «черного вещества», что отражает тот факт, что части черной субстанции появляются темнее, чем в соседних районах, в связи с высоким уровнем нейромеланина в дофаминергических нейронах . Он был обнаружен в 1784 году Вик-д"Азир и Самуэль Томас Зёммеринг ссылались на эту структуру в 1791 Болезнь Паркинсона характеризуется потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции Парс компактов .
Хотя черная субстанция появляется в виде непрерывной полосы в срезах мозга, анатомические исследования показали, что это на самом деле состоит из двух частей с очень различными соединениями и функцией: Парс компактами (SNPC) и Парс геисиЫа (SNpr). Эта классификация была впервые предложена в 1910 году Sano Рагз компакты служит в основном в качестве выходного сигнала к базовой цепи ганглиев, подача полосатого тела с дофамин. Рагз геисиЫо, хотя, служит в основном в качестве входных данных, передавая сигналы от базальных ганглиев на множество других структур головного мозга.
Состав
Схема основных компонентов базальных ганглиев и их взаимосвязь
Pars геисиЫа
Рагз геисиЫо имеет сильное структурное и функциональное сходство с внутренней частью бледного шара. Два иногда считаются частью одной и той же структуры, разделенные белого вещества внутренней капсулы. Как и у бледного шара, нейроны в Парс геисиЫа в основном ГАМК .
Афферентные связи
Основной вклад в SNpr происходит от стриатума . Он поставляется по двум маршрутам, известных как прямые и косвенные пути . Прямой путь состоит из аксонов из колючих клеток среднего в стриатуме, которые проецируют непосредственно Парс геисиЫа. Непрямой путь состоит из трех звеньев: проекция из полосатых среды шиповатых клеток к внешней части бледного шара ; ГАМКергическая проекция из бледного шара к гипоталамическому ядру и глутаматергическая проекция из субталамического ядра в геисиЫа Парса. Таким образом, активность в полосатом теле с помощью прямого пути оказывает ингибирующее действие на нейронах в (SNpr) , но возбуждающий эффект с помощью косвенного пути. Прямые и косвенные пути происходят из разных подмножеств стриатальных медиальных шиповатых клеток: они плотно переплетены, но выражают различные типы дофаминовых рецепторов, а также показывает другие нейрохимические различия.
Эфферентные связи
Значительные проекции происходят в таламус (вентральные боковые и передние вентральные ядра), двухолмия и других каудальных ядер от геисиЫа Парс (The nigrothalamic путь), которые используют ГАМК как их нейротрансмиттера. Кроме того, эти нейроны образуют до пяти коллатералей, что филиал в обоих рагз компактов и Парс геисиЫа, вероятно, модулирующих активность дофаминергической в Парс компактов.
функция
Черная субстанция является важным игроком в функции мозга, в частности, в движении глаз , планировании двигателя , награды ищущих , обучение и наркомании . Многие из эффектов черной субстанции в опосредуется через стриатуме . Черная субстанция дофаминергический вводится в стриатум через нигростриарный путь тесно связан с функцией стриатума в. Со-зависимость между стриатумом и черной субстанцией можно увидеть следующим образом: при черной субстанции электрический стимулированное, не происходит никакого движения; однако, симптомы нигральной дегенерации в связи с болезнью Паркинсона является горьким примером влияния черной субстанции на движении. В дополнении к стриатуму-опосредованным функциям, черная субстанция также служит в качестве основного источника ГАМКергического торможения в различные мишени головного мозга.
Pars геисиЫа
Парс компактов
Наиболее видным функция Парс компактов управления двигателем , хотя роль черной субстанции в управлении двигателем является косвенной; электрическая стимуляция черной субстанции не приводит к движению, из - за посредничество стриатума в нигральных влияния движения. Рагз компакты посылает возбуждающий вход к стриатуме через D1 путь, который возбуждает и активизирует стриатума, в результате высвобождения ГАМК на бледного шара, чтобы ингибировать его ингибирующее действие на ядра таламуса. Это приводит к тому, что таламокортикальные путям возбуждаться и передает сигналы двигательных нейронов в коре головного мозга, чтобы позволить инициирование движения, который отсутствует при болезни Паркинсона. Однако отсутствие Парс компактов нейронов имеет большое влияние на движение, о чем свидетельствуют симптомы болезни Паркинсона. Двигатель роль Парс компактов может включать в себя точный контроль двигателя, как это было подтверждено в моделях животных с поражением в этой области.
Рагз компакты активно участвуют в рефлексах на раздражители. У приматов, дофаминергические нейроны повышается активность в нигростриатном пути, когда новый стимул представлен. Дофаминергическая активность снижается при повторной презентации стимула. Тем не менее, поведенчески значимый стимул презентации (то есть награды) продолжает активировать дофаминергических нейронов в черной субстанции Парс компактов. Допаминергические проекции из вентральной области покрышки (нижняя часть «среднего мозга» или средний мозг) к префронтальной коры (мезокортикальных пути) и в прилежащем ядре (мезолимбическом пути - «мезо» со ссылкой на «из мезенцефалона» ... в частности, вентральная область покрышки) вовлекаются в награду, удовольствие и аддиктивного поведения. Парс компакты также имеет важное значение в пространственном обучении, наблюдение о своей окружающей среде и местоположении в пространстве. Поражения в Парс компактов приводят к обучению дефициты в повторении одинаковых движений, а некоторые исследования указывают на его причастность к спинной полосатого-зависимого отклика системы на основе памяти, которая функционирует относительно независимо от гиппокампа , который традиционно считается содействовать пространственной или эпизодическое -как памяти функции.
Рагз компакты также играет определенную роль в временных обработках и активируются во время воспроизведения времени. Поражения в Парс компактах приводят к временному дефициту. В последнее время, Рагз компакты подозревался в регуляции цикла сон-бодрствование, что согласуется с такими симптомами, как бессонница и парадоксального сна нарушений, о которых сообщается у пациентов с болезнью Паркинсона . Тем не менее, частичный дефицит дофамина, которые не влияют на управление двигателем может привести к нарушению цикла сна и бодрствования, особенно REM-подобные паттерны нейронной активности во время бодрствования, особенно в гиппокампе .
Клиническое значение
Черной субстанции имеет решающее значение в развитии многих заболеваний и синдромов, в том числе паркинсонизм и болезнь Паркинсона .
болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным заболеванием , характеризуется, в частности, в связи со смертью дофаминергических нейронов в SNPC. Основные симптомы болезни Паркинсона включают тремор , акинезию , брадикинезию и жесткость. Другие симптомы включают нарушения в осанку, усталость , нарушения сна , и подавленное настроение .
Причина смерти дофаминергических нейронов в SNPC неизвестно. Тем не менее, некоторые вклады в особую чувствительность дофаминергических нейронов в Парс компактов были идентифицированы. С одной стороны, дофаминергические нейроны показывают отклонения в митохондриальном комплексе 1 , вызывая агрегацию альфа-синуклеин ; это может привести к некорректному обращению белка и смерти нейронов. Во- вторых, дофаминергические нейроны в Рагз компакты содержат меньше кальбиндин , чем другие дофаминергических нейронов. Кальбиндин представляет собой белок участвует в кальция транспорта ионов внутри клеток, а избыток кальция в клетках является токсичным. Кальбиндин теория объясняет высокую цитотоксичность Паркинсона в черной субстанции по сравнению с вентральной области покрышки. Независимо от причины гибели нейронов, пластичность Парс компактов очень надежна; Паркинсонизма симптомы не появляются до тех пор, вплоть до 50-80% Парс компактов дофаминергических нейронов не умер. Большая часть этой пластичности происходит на уровне нейрохимических; допамин транспортных системы замедляются, позволяя допамин задерживаться в течение более длительных периодов времени в химических синапсах в стриатуме.
Menke, Jbabdi, Миллер, Matthews и Заря (2010) использовали тензор диффузии, а также отображение T1 для оценки объемных различий в SNPC и SNpr, у участников с болезнью Паркинсона по сравнению со здоровыми лицами. Эти исследователи обнаружили, что участники с болезнью Паркинсона последовательно имели меньшую черную субстанцию, в частности, в SNpr. Поскольку SNpr подключен к заднему таламуса, вентральной таламуса и, в частности, в моторной коре, а также потому, что участники с докладом болезни Паркинсона, имеющей меньшую SNprs (Menke, Jbabdi, Миллер, Matthews и зари, 2010), небольшой объем этого региона может нести ответственность за двигательные нарушения, обнаруженных у пациентов с болезнью Паркинсона. Этот небольшой объем может нести ответственность за слабые и / или менее контролируемые перемещения двигателя, что может привести к тремору часто испытывали те с болезнью Паркинсона.
Шизофрения
Повышенные уровни допамина уже давно участвуют в развитии шизофрении . Тем не менее, большая дискуссия продолжается и по сей день вокруг этой допамина гипотеза шизофрении . Несмотря на споры, антагонисты допамина остаются стандартным и успешное лечение шизофрении. Эти антагонисты включают поколение (типичные) нейролептики первые такие как бутирофеноны , фенотиазины и тиоксантены . Эти препараты были в значительной степени были заменены второго поколения (атипичных антипсихотиков) , такие как клозапин и палиперидона . Следует отметить, что, в общем, эти препараты не действуют на дофамин-продуцирующих нейронов сами по себе, но на рецепторы на постсинаптической нейрон.
Другое, нефармакологическим доказательство в пользу гипотезы дофамина, относящейся к черной субстанции включает структурные изменения в Рагзе компактах, такие как снижение синаптического терминала размера. Другие изменения в черной субстанции включают повышенную экспрессию рецепторов NMDA в черной субстанции, а также снижение Дисбиндина выражения. Увеличение NMDA рецепторы могут указывать на причастность глутамата - допамин взаимодействий при шизофрении. Дисбиндин, который был (спорно) , связанных с шизофренией, может регулировать высвобождение допамина, и низкое выражение Дисбиндин в черной субстанции могут играть важную роль в этиологии шизофрении. Из - за изменения в черной субстанцию в шизофреническом мозге, он может в конечном счете, можно использовать специальные методы визуализации (например, изображений нейромеланина-специфический) , чтобы обнаружить физиологические признаки шизофрении в черной субстанции.
Синдром Деревянный сундук
Вскоре после этого, МПТП был протестирован на животных моделях для его эффективности в индукции болезни Паркинсона (с успехом). МРТР индуцированного акинеза, жесткость, и тремор у приматов, и его нейротоксичность была установлена, что очень специфичен для черной субстанции Парс компактов. У других животных, такие как грызуны, индукция Паркинсона, МРТР является неполной или требует гораздо более высоких и частых доз, чем у приматов. Сегодня МПТП остается самым любимым способом, чтобы вызвать болезнь Паркинсона в животных моделях .
история
Дополнительные изображения
. Pars reticulata служит в основном в качестве трансмиттера (передатчика), передавая сигналы от базальных ганглиев к другим многочисленным структурам головного мозга.
Представляет собой скопление нервных клеток. Расположена в дорсальной части ножки на границе с базальной частью среднего мозга. Substantia nigra простирается на всём протяжении ножки мозга от моста до промежуточного мозга . Люди имеют две Substantiae nigrae , по одной, на каждую сторону (левую и правую) от средней линии мозга.
Клетки этой субстанции богаты одной из форм природного пигмента меланина - нейромеланином , который и придаёт ей характерный тёмный цвет. В чёрной субстанции различают дорсально расположенный компактный слой (pars compacta ) и вентральный (pars reticulata ) - сетчатый слой . Pars compacta лежит медиальнее pars reticulata . Иногда упоминается и третий латеральный слой - pars lateralis , хотя его обычно классифицируют как часть pars reticulata . Pars reticulata и внутренняя часть бледного шара разделяются внутренней капсулой .
Pars reticulata имеет сильное сходство, как структурное, так и функциональное, с внутренней частью бледного шара. Нейроны бледного шара, как и в pars reticulata в основном ГАМКергические.
Pars compacta чёрной субстанции состоит из дофаминергических нейронов. Эти нейроны афферентные и связываются с другими структурами мозга: хвостатым ядром и скорлупой, которые входят в группу под названием полосатое тело . Это позволяет высвобождать дофамин в этих структурах.
Чёрная субстанция играет важную роль, благодаря ей осуществляются функции: движения глаз, она регулирует и координирует мелкие и точные движения, в частности пальцев; координирует процессы жевания и глотания . Имеются данные о роли чёрной субстанции в регуляции многих вегетативных функций: дыхания , сердечной деятельности , тонуса кровеносных сосудов. Электростимуляция чёрной субстанции вызывает увеличение артериального давления , частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений.
Чёрная субстанция является важнейшей составной частью дофаминергической системы награды. Она также играет очень большую роль в мотивации и эмоциональной регуляции материнского поведения .
Pars reticulata чёрной субстанции является важным процессовым центром в базальных ганглиях. ГАМКергические нейроны в Pars reticulata передают окончательные обработанные сигналы базальных ганглиев в таламус и четверохолмие. Кроме того, Pars reticulata ингибирует дофаминергическую активность в Pars compacta через коллатерали аксонов , хотя и функциональная организация этих связей остается неясной.
Наиболее известная функции Pars compacta является - управление движениями , однако роль чёрной субстанции в управлении движениями тела является косвенной; электрическая стимуляция этой области чёрной субстанции не приводит к возникновению движений тела. Также, это ядро отвечает за обеспечение синтеза дофамина , который поставляется другим структурам головного мозга , посредством дофаминергических нейронов. Функция дофаминовых нейронов в Pars compacta чёрной субстанции является сложной.
Чёрная субстанция играет весьма значимую роль в развитии многих заболеваний, включая болезнь Паркинсона . В чёрной субстанции расположены тела нейронов, аксоны которых, составляющие нигростриарный путь , проходят через ножки мозга , внутреннюю капсулу и оканчиваются в неостриатуме в виде широкого сплетения терминальных микровезикул с высоким содержанием дофамина . Именно этот путь является тем местом в мозге, поражение которого приводит к формированию синдрома паркинсонизма .
Болезнь Паркинсона является нейродегенеративным заболеванием, характеризующееся гибелью дофаминергических нейронов в pars compacta чёрной субстанции, причины, которой до сих пор неизвестны. Для болезни Паркинсона характерны двигательные нарушения: тремор , гипокинезия , мышечная ригидность , постуральная неустойчивость , а также вегетативные и психические расстройства - результат снижения тормозящего влияния бледного шара (globus pallidus ), расположенного в переднем отделе головного мозга, на полосатое тело (striatum ). Повреждение нейронов паллидума приводит к «торможению торможения» периферических двигательных нейронов (мотонейронов спинного мозга). На данный момент болезнь неизлечима, однако существующие методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество жизни больных . С помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении .
Известно, что повышение уровня дофамина участвует в развитии шизофрении. Однако большая дискуссия продолжается и по сей день вокруг этой теории, которая широко известна как «дофаминовая теория шизофрении ». Несмотря на разногласия, антагонисты дофамина остаются стандартными средствами лечения шизофрении. Эти антагонисты включают препараты первого поколения (типичные) антипсихотики , такие как производные бутирофенона , фенотиазина и тиоксантена . Эти препараты были в значительной степени заменены препаратами второго поколения (атипичными нейролептиками), такими как клозапин и рисперидон . Следует отметить, что эти препараты вообще не действуют на дофамин-продуцирующие нейроны, также и на рецепторы постсинаптических нейронов.
Другие, немедикаментозные доказательства в поддержку гипотезы дофамина , связанные с чёрной субстанцией, включают структурные изменения в pars compacta, такие как сокращение размеров синаптических окончаний. Другие изменения в чёрной субстанции включают повышенную экспрессию NMDA-рецепторов в структуре и снижение экспрессии дисбиндина . Дисбиндин, который был (спорно) связан с шизофренией, может регулировать высвобождение дофамина, и показатель низкой экспрессией дисбиндина в чёрной субстанции может иметь важное значение в этиологии шизофрении.
С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе (блокадой дофаминовых Д2-рецепторов ) при использовании нейролептиков связывают развитие экстрапирамидных побочных эффектов : паркинсонизма , дистонии , акатизии , поздней дискинезии и др.
Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенный поток дофамина и серотонина , поступающего в постсинаптические нейроны мозга. Эти нейромедиаторы являются частью так называемой «системы вознаграждения » и вырабатываются в больших количествах во время позитивного по представлению пациента опыта типа секса, наркотиков, алкоголя, вкусной еды, а также стимуляторов ассоцированных с ними. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном опыте могут увеличить уровень дофамина , поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия. Например, мозг лабораторных мышей вырабатывал дофамин уже даже во время предвкушения ожидаемого удовольствия. Однако некоторые пациенты умышленно перенапрягают эту систему вознаграждения, искусственно вызывая приятные для них воспоминания и мысли снова и снова, поскольку таким образом натурально производятся нейромедиаторы хорошего настроения, теряя при этом самоконтроль. Это похоже на наркотическую зависимость, ведь практически все наркотики прямо или косвенно нацелены на систему вознаграждения мозга и насыщают его структуры дофамином . Если пациент продолжает перестимулировать свою систему вознаграждения, то постепенно мозг адаптируется к чрезмерному потоку дофамина , производя меньше гормона и уменьшая количество рецепторов в системе вознаграждения . В результате химическое воздействие на мозг уменьшается, понижая способность пациента наслаждаться вещами, от которых он раньше получал удовольствие . Это понижение заставляет пациента, зависимого от дофамина , усиливать свою «мыслительную деятельность» пытаясь привести уровень нейромедиаторов в нормальное для него состояние - этот эффект известен в фармакологии как толерантность . Дальнейшее привыкание может постепенно привести к очень тяжелым изменениям в нейронах и других структурах мозга, и потенциально может в долговременной перспективе нанести серьёзный ущерб здоровью мозга . Современные антипсихотические препараты нацелены на блокировку функций дофамина . Но, к сожалению, эта блокировка иногда также вызывает и приступы депрессии, что может усилить зависимое поведение пациента . Когнитивно-поведенческая психотерапия (КПТ), проводимая профессиональным психологом, также может помочь пациентам эффективно контролировать свои настойчивые мысли, поднять самооценку, понять причины депрессии и объяснить им долговременные негативные последствия дофаминовой зависимости . «Дофаминовая теория» шизофрении стала очень популярной в психиатрии в связи с эффективностью атипичных антипсихотиков, блокирующих нейромедиаторы , однако многие психологи не поддерживают эту теорию, считая её «упрощенной», также существует несколько различных течений внутри сторонников теории .
Так при перерезке билатеральных путей, идущих из чёрной субстанции в стриатум , вызывают у животных неподвижность, отказ от еды и питья, отсутствие ответов на раздражение из внешнего мира. Повреждение чёрной субстанции человека, приводит к произвольным движениям головы и рук, когда больной сидит спокойно (болезнь Паркинсона) , а также многие другие препараты оказывают влияние на substantia nigra .
Чёрная субстанция является главной целью химической терапии при лечении болезни Паркинсона . Леводопа (L-ДОФА), предшественник дофамина, является наиболее часто назначаемым противопаркинсоничесим препаратом. Особенно эффективна леводопа в лечении пациентов на ранних стадиях болезни Паркинсона, хотя препарат не теряет своей эффективности с течением времени . Благодаря прохождению через ГЭБ , леводопа повышает уровень необходимого дофамина в чёрной субстанции, таким образом, облегчая симптомы болезни Паркинсона. Недостатком лечения леводопы является то, что она устраняет симптомы болезни Паркинсона, при котором регистрируется низкий уровень дофамина, а не причину - смерть дофаминергических нейронов чёрной субстанции.
Мозг человека – сложнейшая структура, орган человеческого тела, управляющий всеми процессами в организме. Средний мозг входит в его средний отдел, относится к древнейшему зрительному центру, в процессе эволюции приобрел новые функции, занял значимое место в жизнедеятельности организма человека.
Средний мозг – небольшой по величине (всего 2 см) отдел головного мозга, один из элементов мозгового ствола. Располагается между подкоркой и задним участком мозга, находится в самом центре органа. Представляет собой связующий сегмент между верхними и нижними структурами, так как через него проходят нервные мозговые тракты. Анатомически устроен не так сложно, как остальные отделы, но, чтобы разобраться в строении и функциях среднего мозга, его лучше рассматривать в поперечном разрезе. Тогда явно будут видны 3 его части.
Крыша
В заднем (дорсальном) участке находится пластинка четверохолмия, состоящая из двух пар полусферических холмиков. Она представляет собой крышу, размещается над водопроводом, а покрывают ее мозговые полушария. Сверху расположена пара зрительных холмиков. По размерам они крупнее, чем нижние возвышения. Те холмики, что залегают внизу, называются слуховыми. Система связывается с коленчатыми телами (элементами промежуточного мозга), верхние – с латеральными, нижние - с медиальными.
Покрышка
Участок следует за крышей, включает в себя восходящие пути нервных волокон, ретикулярную формацию, ядра черепных нервов, медиальную и латеральную (слуховую) петлю и специфические образования.
Ножки мозга
В вентральном участке лежат ножки мозга, представленные парой валиков. Основная их часть включает структуру нервных волокон, относящихся к пирамидной системе, которая расходится к мозговым полушариям. Ножки пересекают продольные медиальные пучки, в них входят корешки глазодвигательного нерва. В глубине располагается продырявленное вещество. В основании находится белое вещество, по нему тянутся нисходящие проводящие пути. В пространстве промеж ножек расположена ямка, куда проходят кровеносные сосуды.
Средний мозг – продолжение моста, волокна которого тянутся поперечно. Это дает возможность отчетливо увидеть границы отделов на базальной (основной) поверхности мозга. С дорсального участка ограничение происходит от слуховых холмов и перехода четвертого желудочка в водопровод.
Ядра среднего мозга
В среднем мозге серое вещество размещается в виде концентрации нервных клеток, формируя ядра нервов черепа:
- Ядра глазодвигательного нерва располагаются в покрышке, ближе к середине, вентральнее водопровода. Они формируют слоистую структуру, участвуют в возникновении рефлексов и зрительных реакций в ответ на сигналы. Также при образовании зрительных стимулов ядра управляют движением глаз, тела, головы и мимикой. В комплекс системы входит основное ядро, состоящее из крупных клеток, и мелкоклеточные ядра (центральное и наружное).
- Ядро блокового нерва представляет собой парные элементы, находится в сегменте покрышки в области нижних холмиков непосредственно под водопроводом. Представлено однородной массой крупных изодиаметрических клеток. Нейроны отвечают за слух и сложные рефлексы, с их помощью человек реагирует на звуковые раздражители.
- Ретикулярная формация представлена скоплением ретикулярных ядер и сетью нейронов, размещена в толще серого вещества. Помимо среднего центра, захватывает промежуточный и продолговатый мозг, образование связано со всеми отделами ЦНС. Оказывает влияние на двигательную активность, эндокринные процессы, воздействует на поведение, внимание, память, торможение.
Специфические образования
В строение среднего мозга входят важные структурные образования. К центрам экстрапирамидной системы подкорки (совокупности структур, отвечающих за движение, положение тела и мышечную активность) относятся:
Красные ядра
В покрышке, вентральнее серого вещества и дорсальнее черной субстанции, размещаются красные ядра. Их цвет обеспечивает железо, которое выступает в форме ферритина и гемоглобина. Конусовидные элементы тянутся от уровня нижних холмиков до гипоталамуса. Они связаны нервными волокнами с корой мозга, мозжечком, ядрами подкорки. Получив информацию от этих структур о положении тела, конусовидные элементы посылают сигнал в спинной мозг и корректируют тонус мышц, готовят тело к предстоящему движению.
Если связь с ретикулярной формацией нарушается, развивается децеребрационная ригидность. Для нее характерно сильное напряжение разгибательных мышц спины, шеи и конечностей.
Черное вещество
Если рассматривать анатомию среднего мозга в разрезе, от моста до промежуточного мозга в ножке отчетливо видны две непрерывные полосы черного вещества. Это обильно снабжаемые кровью скопления нейронов. Темный цвет обеспечивает пигмент меланин. Степень пигментации напрямую связана с развитием функций структуры. Появляется она у человека к 6 месяцам жизни, максимальной концентрации достигает к 16 годам. Черная субстанция разделяет ножку на отделы:
- дорсальный - это покрышка;
- вентральный участок – основание ножки.
Вещество разделено на 2 части, одна из которых – pars compacta - принимает сигналы в цепи базальных ганглиев, доставляя гормон дофамин в конечный мозг к полосатому телу. Вторая – pars reticulata - передает сигналы к другим отделам мозга. В черной субстанции берет свое начало нигростриарный тракт, который относится к одному из основных нервных путей мозга, инициирующих двигательную активность. Данный участок в основном осуществляет проводниковые функции.
При повреждении черной субстанции у человека появляются непроизвольные движения конечностей и головы, затрудненность в ходьбе. При гибели дофаминовых нейронов происходит снижение активности данного проводящего пути, развивается болезнь Паркинсона. Существует мнение, что при увеличении выработки дофамина развивается шизофрения.
Полость среднего мозга – сальвиев водопровод, длина которого примерно полтора сантиметра. Узкий канал проходит вентральнее от четыреххолмия, окружен серым веществом. Этот остаток первичного мозгового пузыря соединяет полости третьего и четвертого желудочков. В нем находится цереброспинальная жидкость.
Функции
Все участки мозга работают взаимосвязано, вместе создавая неповторимую систему обеспечения жизнедеятельности человека. Основные функции среднего мозга призваны выполнять следующую роль:
- Сенсорные функции. Нагрузку за сенсорные ощущения несут нейроны ядер четыреххолмия. К ним по проводящим путям поступают сигналы из органов зрения и слуха, коры полушарий, таламуса и из других мозговых структур. Они обеспечивают аккомодацию зрения к степени освещенности, изменяя размер зрачка; его движение и повороты головы в сторону раздражающего фактора.
- Проводниковые. Средний мозг играет роль проводника. В основном за данную функцию отвечают основание ножек, ядра и черное вещество. Их нервные волокна соединены с корой и ниже лежащими мозговыми отделами.
- Интегративные и моторные. Получая команды из сенсорных систем, ядра преобразовывают сигналы в активные действия. Двигательные команды дает стволовой генератор. Они поступают в спинной мозг, благодаря чему возможно не только сокращение мышц, но и формирование позы тела. Человек способен поддерживать равновесие при различных положениях. Также совершаются рефлекторные движения при перемещении тела в пространстве, помогающие приспособиться, чтобы не потерять ориентиры.
В среднем мозге находится центр, регулирующий степень болевых ощущений. Получая сигнал от мозговой коры и нервных волокон, серое вещество начинает вырабатывать эндогенные опиаты, которые определяют болевой порог, повышая или понижая его.
Рефлекторные функции
Средний мозг осуществляет свои функции посредством рефлексов. С помощью продолговатого мозга совершаются сложные движения глаз, головы, туловища, пальцев. Рефлексы подразделяются на:
- зрительные;
- слуховые;
- сторожевые (ориентировочные, отвечающие на вопрос «что такое?»).
Еще они обеспечивают перераспределение тонуса мышц скелета. Выделяют следующие типы реакций:
- Статические включают в себя две группы - рефлексы позотонические, что отвечают за сохранение позы человека, и выпрямительные, которые помогают возвратиться в обычное положение, если оно было нарушено. Этот тип рефлексов регулирует продолговатый и спинной мозг, считывая данные с вестибулярного аппарата, при напряжении шейных мышц, органов зрения, рецепторов кожи.
- Статокинетические. Их цель – сохранение равновесия и ориентировки в пространстве во время движения. Яркий пример: кошка, падающая с высоты, в любом случае приземлится на лапы.
Статокинетическая группа рефлексов тоже разделяется на виды.
- При линейном ускорении проявляется лифтовой рефлекс. Когда человек быстро поднимается вверх, напрягаются мышцы-сгибатели, при снижении увеличивается тонус разгибательных мышц.
- Во время углового ускорения, к примеру, при вращении для сохранения зрительной ориентации происходит нистагм глаз и головы: они обращены в противоположную сторону.
Все рефлексы среднего мозга относят к врожденным, то есть безусловным видам. Немаловажная роль в процессах интеграции отведена красному ядру. Его нервные клетки активизируют мышцы скелета, помогают сохранить привычное положение тела и принять позу для выполнения каких-либо манипуляций.
Черная субстанция – участник управления мышечным тонусом и восстановления нормальной позы. Структура отвечает за последовательность актов жевания и глотания, от нее зависят работа мелкой моторики рук и движения глаз. Вещество – фигурант работы вегетативной системы: регулирует тонус кровеносных сосудов, сердечный ритм, дыхание.
Возрастные особенности и профилактика
Головной мозг – сложнейшая структура. Он функционирует при тесном взаимодействии всех сегментов. Центром, управляющим средним отделом, является кора мозга. С возрастом связи становятся слабее, активность рефлексов ослабевает. Поскольку участок отвечает за двигательную функцию, даже незначительные сбои в этом крошечном сегменте ведут к утрате этой важной способности. Человеку сложнее двигаться, а серьезные нарушения ведут к заболеваниям нервной системы и полному параличу. Как же предотвратить нарушения в работе мозгового отдела, чтобы до глубокой старости оставаться здоровым?
Прежде всего, следует избегать ударов головой. Если же это произошло, необходимо начинать лечение сразу же после травмы. Сохранить функции среднего мозга и всего органа возможно до преклонного возраста, если тренировать его регулярными упражнениями:
- Для физического и умственного здоровья важно, какой образ жизни ведет человек. Прием алкоголя и курение уничтожают нейроны, что постепенно приводит к снижению умственной и рефлекторной активности. Поэтому от вредных привычек следует отказаться, и чем раньше сделать это, тем лучше.
- Умеренные физические нагрузки, прогулки на природе снабжают мозг кислородом, что благотворно сказывается на его деятельности.
- Не стоит отказываться от чтения, разгадывания шарад и головоломок: интеллектуальная деятельность сохраняет активность мозга.
- Немаловажный аспект функционирования мозговых структур – питание: клетчатка, белок, зелень должны присутствовать в рационе обязательно. Средний мозг положительно отзывается на потребление антиоксидантов и витамина С.
- Необходимо контролировать артериальное давление: здоровье сосудистой системы влияет на общее состояние человека.
Мозг – система гибкая, успешно поддающаяся развитию. Поэтому, постоянно занимаясь совершенствованием своего ума и тела, можно до глубокой старости сохранить четкость мыслей и двигательную активность.
Средний мозг, его строение и функции обусловлены местоположением структуры, обеспечивают движение, слуховые и зрительные реакции. Если появились сложности с сохранением равновесия, заторможенность, следует обратиться к врачу и пройти обследование, чтобы обнаружить причину нарушений и устранить проблему.